Wie man ewige Gesundheit oder wenigstens ein junges Immunsystem erhält, dem sind Wissenschaftler der Universität Bonn auf der Spur. Voraussetzung dafür ist eine Studie, in der sie einen interessanten Zusammenhang zwischen einer Erbanlage und dem Immunsystem fanden. CRELD1 ist der Name der Erbanlage, die bei der Entwicklung des Herzens im entstehenden Kind eine Rolle spielt. Wie jetzt herausgefunden wurde, scheint sie aber auch im menschlichen Immunsystem eine Schlüsselfunktion zu übernehmen. Denn es konnte nachgewiesen werden, dass sich die Immunabwehr verschlechtert, wenn das Gen nicht aktiv genug ist. Die Mediziner sprechen von einer Alterung des Immunsystems.
Noch bis vor Kurzem gab die CRELD1 der Wissenschaft Rätsel auf. Nach der Entwicklung des Herzens im Embryo zeigte sich in Studien, dass sie auch nach der Geburt aktiv bleibt. In praktisch allen Zellen des Körpers kann sie regelmäßig abgelesen werden. Um den Grund dafür herauszufinden, nutzten die Bonner Forscher einen kombinierten Analyseansatz. Bei der sogenannten Transkriptom-Analyse bei menschlichen Teilnehmern wurde untersucht, welche Gene in der jeweiligen Versuchsperson in welchem Ausmaß aktiv sind. Die Wissenschaftler stellten, wie häufiger üblich, die dabei gewonnenen Daten anderen Kollegen zur Verfügung, die damit dann ganz andere Fragestellungen bearbeiten können.
Bei Manchen ist die Erbanlage weniger aktiv
„Und genau das haben wir in unserer Studie gemacht“, sagte Dr. Anna Aschenbrenner vom LIMES-Institut der Universität Bonn und Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation². Zusammen mit ihren Kollegen hat sie Transkriptom-Daten aus drei verschiedenen Studien miteinander kombiniert. „Dadurch kannten wir von insgesamt 4.500 Probanden die Aktivität ihrer Erbanlagen, also auch ihres CRELD1-Gens“, erklärte sie. „Zusätzlich enthielten die Daten für diese Teilnehmer auch Angaben zu bestimmten immunologischen Parametern, etwa zur Anzahl der verschiedenen Immunzellen in ihrem Blut.“ Bei der Analyse stießen die Forscher darauf, dass bei manchen Versuchspersonen das CRELD1-Gen deutlich schwächer aktiv war.
Gleichzeitig fanden sich im Blut dieser Probanden nur sehr wenige T-Zellen. Diese spielen eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr. Sie sind im Körper dafür zuständig, virenbefallene Zellen aufzuspüren und zu töten, bevor diese andere Zellen infizieren können. In Mausexperimenten untersuchten die Forscher diesen Zusammenhang weiter. Die Ergebnisse zeigten, dass der Verlust der Erbanlage den Verlust von T-Zellen bedingt. T-Zellen ohne Creld1-Gen büßten auch in Mäusen weitgehend ihre Vermehrungsfähigkeit ein. „Ähnliche Änderungen sehen wir auch bei Menschen mit einem gealterten Immunsystem“, betont Aschenbrenner. Die Betroffenen werden dadurch deutlich anfälliger für Infektionen, auch aktuell für COVID-19.
Hundertjährige mit jungem Immunsystem
Die Frage ist, warum bei manchen Menschen das Immunsystem erheblich schneller altert, als bei anderen. Es gibt es Hundertjährige, die immunologisch gesehen einige Jahrzehnte jünger sind. Bei anderen lässt die Schlagkraft der körpereigenen Krankheits-Abwehr schon in der Lebensmitte deutlich nach. Diesen Fragen gehen jetzt die Wissenschaftler nach. Sie hoffen, dass CRELD1 ihnen einen Schlüssel dazu liefert. „Langfristiges Ziel ist es, diesen Prozess zu bremsen oder aufzuhalten“, erklärt Aschenbrenner. „So ließe sich vielleicht das Erkrankungsrisiko von Senioren deutlich senken.“ Es bleibt also zu hoffen, dass es bald gelingt, Antworten zu finden. So wird es eines Tages möglich sein, das Immunsystem vor dem Altern zu bewahren und damit auch vor altersbedingten Krankheiten wie Krebs, Diabetes und Alzheimer.
Neben der Universität Bonn waren an der Studie das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Bonn, das Radboud University Medical Center in Nijmegen (Niederlande), die Universität Lüttich (Belgien), die Medizinische Hochschule Hannover und das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig beteiligt. Finanziert wurde sie durch das LIMES-Institut der Universität Bonn, den Exzellenzcluster ImmunoSensation² der Universität Bonn, das internationale Graduiertenkolleg „Myeloide antigenpräsentierende Zellen und Induktion adaptiver Immunität“ der Universitäten Bonn und Melbourne und den Sonderforschungsbereich 704 “Molekulare Mechanismen und chemische Modulation der lokalen Immunregulation” sowie die Deutsche Forschungsgemeinschaft.
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